【齐齐哈尔皮肤病医院·科普专栏】  

青春痘的“幕后推手”到底是谁？——从一粒微粉刺到红肿大痘的全过程拆解  

每逢寒暑假，门诊青春痘患者激增，不少家长把孩子脸上一夜间冒出的“小红点”简单归结为“上火”“吃辣条”。事实上，青春痘（医学名：寻常痤疮）是一种累及毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性皮肤病，其发生机制远比“油炸辛辣”复杂。今天，我们就用通俗语言，把青春痘从“看不见”到“看得见”的全过程拆开讲透。

一、四大核心环节，环环相扣  

1. 皮脂过度分泌——“油田”先失控  

   雄激素（无论男女体内均有）刺激皮脂腺增大、脂质合成增加。青春期、熬夜、精神压力大会使雄激素受体更敏感，导致皮脂分泌量可达正常值的2–4倍。齐齐哈尔地区冬季室内暖气干燥，皮肤为保水也会代偿性出油，进一步加重“油光”。

2. 毛囊角化异常——“下水道”被堵  

   角质形成细胞本该定期脱落，却因炎症因子IL-1α、IL-1β等信号异常而过度增殖，形成微粉刺（microcomedone）。此时肉眼尚不可见，但显微镜下毛孔已被“塞子”封口，为后续细菌繁殖提供了厌氧温床。

3. 痤疮丙酸杆菌（C. acnes）增殖——“细菌”开派对  

   皮脂中富含甘油三酯，被C. acnes分泌的脂肪酶分解为游离脂肪酸和甘油。游离脂肪酸不仅刺激毛囊壁，还会激活Toll样受体2（TLR2），诱发炎症级联反应。我院细菌培养显示，Ⅲ型C. acnes菌株在重度痤疮患者中占比更高，毒力更强。

4. 免疫炎症反应——“战场”扩大  

   TLR2激活后，单核细胞释放TNF-α、IL-8，招募中性粒细胞。中性粒细胞释放的活性氧和溶酶体酶使毛囊壁破裂，内容物进入真皮，形成可见的红色丘疹、脓疱，甚至结节、囊肿。若炎症累及深层真皮及皮下脂肪，便留下萎缩性或增生性瘢痕。

二、常被忽视的“加速器”  

1. 高糖高乳制品饮食：胰岛素样生长因子-1（IGF-1）升高，促使雄激素合成、皮脂腺增生。齐齐哈尔本地流行的“厚奶盖”茶饮、烤奶皮等，一杯含糖量可达每日上限的1.5倍。  

2. 机械刺激：托腮、口罩边缘摩擦、紧身衣领压迫，可产生局部缺血再灌注，加重炎症。  

3. 内分泌波动：多囊卵巢综合征（PCOS）、库欣综合征、甲状腺功能异常均可通过雄激素或皮质醇途径诱发或加重痤疮。  

4. 药物因素：糖皮质激素、锂盐、异烟肼、部分抗癫痫药等可诱导“药物性痤疮”。

三、“青春痘不是青春期专利”  

临床数据显示，25岁以上成人痤疮在女性中占比已达35%，被称为“post-adolescent acne”。其机制与长期慢性压力、熬夜、避孕药转换或不当护肤相关。特别是频繁使用含矿物油、羊毛脂的厚重面霜，可堵塞毛孔，形成“化妆品痤疮”。

四、早期干预的意义  

微粉刺阶段若能及时外用维A酸类（如阿达帕林）即可溶解角栓、抑制炎症；一旦进展至炎性丘疹，就需要联合抗菌药（如过氧化苯甲酰、克林霉素）。我院VISIA皮肤检测仪可在粉刺尚未肉眼可见时捕捉卟啉荧光，提前3–6周提示高风险区域，实现“治未病”。